Ученые установили, что зуд в ответ на действие раздражающих веществ вызывают особенные периферические нейроны, которые выделяют пептид (Nppb), узнаваемый ранее в качестве сердечного гормона. Работа размещена в журнальчике Science, коротко о ней пишет ScienceNow.

Установить механизм появления зуда удалось в процессе исследования тех веществ, которые секретируют нейроны типа TRPV1. Ранее уже было понятно, что эти клеточки участвуют в формировании желания почесаться. В остальном мутантные мыши ничем не отличались от обыденных.Открытие имеет принципиальное значение не только лишь для осознания физиологии животных, да и для медицины. Многие из препаратов, применяющихся при лечении онкологических болезней, вызывает сильный зуд, потому блокировка рецепторов Nppb в спинном мозге способна принести облегчение таким клиентам.

Обосновать, что конкретно Nppb играет при появлении зуда главную роль, удалось благодаря использованию на генном уровне измененных мышей. Те мыши, TRPV1-нейроны которых не могли производить пептид, совсем не реагировали на инъекции гистамина либо хлорохина. В отличие от контрольных животных, которые при всем этом беспрерывно почесывались. Они же, но, реагировали и на горячее и на болевые стимулы, потому о специфики таких нейронов к зуду гласить было нельзя.Ученые проявили, что данный вид клеток вызывают зуд опосредованно - выделяя особенный пептид Nppb. Этот пептид потом «ловят» сенсоры других нейронов, которые находятся в спинном мозгу.

Ранее другая группа исследователей обусловила зоны мозга, которые отвечают за заразную чесотку. Посреди их обнаружились и те, которые реагируют на «обычный» гистаминный зуд.